银屑病（Psoriasis）是一种常见的慢性、非传染性的自身免疫性皮肤疾病。患者通常表现为红色斑块，灰白色鳞屑，经常伴有搔抓感和疼痛，对于这种疾病的起因还没有完全弄清楚，不过目前研
银屑病（Psoriasis）是一种常见的慢性、非传染性的自身免疫性皮肤疾病。患者通常表现为红色斑块，灰白色鳞屑，经常伴有搔抓感和疼痛，对于这种疾病的起因还没有完全弄清楚，不过目前研究认为银屑病的病理过程可能是环境、遗传和免疫因素的综合作用。下面将从银屑病的病因、信号传导机制、细胞免疫局部和全身免疫机制四个方面进行较为详细地介绍银屑病的发病机理图。
一、病因学
1.遗传因素：银屑病的发生与遗传有关，由于其为多基因遗传病，因此很难找到单一基因的致病突变，不过HLA-C*06:02等位基因与银屑病的发生率相关性较高，其可能通过影响CD8+ T细胞的活性而参与了银屑病的发生过程。
2.环境因素：银屑病的发生与环境因素密切相关，例如外伤、感染、精神压力和药物等因素都能诱发或加重已有的银屑病症状。
二、信号传导机制
银屑病的信号传导机制主要包括NF-κB途径、JAK/STAT途径、p38 MAPK途径等多种信号通路。银屑病病变区域中的细胞会产生大量促炎性因子，如TNF-α、IL-17、IL-1β、IL-23等，这些因子能够启动细胞内信号途径并激活众多炎症介质的生成（如：IL-6、IL-8等）。这些介质进一步对多种细胞类型（如角质细胞、树突状细胞等）作用，从而使得细胞分化、增殖、黏附等发生异常改变，最终形成银屑病病变。
三、细胞免疫机制
1.角质细胞屏障紊乱：快速分裂的角质细胞之间黏附不良，透过整个皮肤角质屏障和角质层与外界发生联系，大量胶原代谢物、汗液、细胞内蛋白、微生物、环境污染物等会对皮肤发生损伤刺激。
2.炎症细胞浸润：T细胞和单核细胞都是银屑病病变中免疫细胞的主要成分。T细胞在皮肤中聚集并进入的过程中能够释放多种促炎性因子，如IFN-γ、IL-23等，同时它们也受到另一类细胞--树突状细胞的刺激，这些树突状细胞释放诸如IL-23和IL-1β等杀菌肽，从而进行独立反应或与T细胞反应协同。
四、全身免疫机制
在银屑病病变区域，T细胞增生活化，并向皮肤组织介导其他免疫细胞，例如单核/巨噬细胞和自然杀伤细胞，通过释放TNF-α、IL-17A等促炎细胞因子，使得周围健康组织受到破坏。此外，血管内皮细胞也可能表达皮肤病变区域的分子（如ICAM-1），从而吸引趋化物质并改变器官的钙和间质基质，增加了其他免疫细胞的活性。
总之，银屑病的发病机理是一个复杂的过程，不同的因素通过综合作用促进了银屑病病变的发生。通过这些因素对应的信号通路，以及免疫细胞在局部和全身的协同反应，我们可以更好地了解银屑病发病机理，并为其治疗策略提供有力的科学依据。
